冬凌草甲素（Ori）是一种生物活性的菊苣二萜，是冬凌草的主要活性成分，已被广泛用于中药中。冬凌草甲素最近被发现具有的活性。之前的研究发现，Ori能够抑制NF-κB或活化MAPK以抑制促炎细胞因子的释放。尽管Ori的活性正在引起人们的注意，但潜在的机制和直接目标尚不清楚。

在炎性的发生机制中，NLRP3炎性体起着中枢的作用。NLRP3炎性体是由先天免疫传感器NLRP3，ASC和caspase-1组成的多蛋白复合物。这种复合物的组装导致caspase-1的激活，促进pro-IL-1β和pro-IL-18的裂解，从而产生成熟和功能性IL-1β和IL-18。NLRP3可以被许多不同的刺刺激源所激活，包括本文的Ori，也被报道能够炎性反应，但是其机理尚不清楚。 

首先我们检测了Ori能够抑制caspase-1的切割和IL-1β分泌，从而阻断NLRP3活化，并且Ori对TNF-α的产生没有影响。之后作者发现Ori不能抑制LPS诱导的前IL-1β，NLRP3表达和TNF-α产生。从而证实Ori特异性抑制NLRP3炎性体激活。

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